MOLEKULÁRNÍ VODÍK TLUMÍ PŘÍJEM MASTNÝCH KYSELIN A HROMADĚNÍ LIPIDŮ

Stále přibývají důkazy o tom, že obezita je úzce spojena s poruchou metabolismu volných mastných kyselin, jakož i s inzulinovou rezistencí a záněty. Nadměrný příjem mastných kyselin zprostředkovaný translokázou mastných kyselin CD36, hraje důležitou roli při jaterní steatóze (ukládání tuku v jaterních buňkách). Ukázalo se, že molekulární vodík zmírňuje oxidační stres a zlepšuje lipidový, glukózový a energetický metabolismus u pacientů a zvířat majících jaterní steatózu a aterosklerózu. Základní molekulární mechanismy však zůstávají do značné míry neznámé.

METODY

Buňky lidského jaterního karcinomu (nádoru) HepG2 byly vystaveny komplexu palmitát – BSA (hovězí sérový albumin) po léčbě s vodíkem nebo bez vodíku po dobu 24 hodin. Příjem mastných kyselin byl měřen za pomoci spektrofluorimetrie a obsah lipidů byl detekován barvením Oil Red O (lysochromové barvivo rozpustné v tucích). JNK fosforylace a exprese CD36 byly analyzovány pomocí techniky Western blot (detekce specifických proteinů ze vzorku) a analýzy real-time PCR (polymerázová řetězová reakce, která umožňuje namnožit určitý úsek molekuly DNA).

VÝSLEDKY

Předchozí užití vodíku snížilo příjem mastných kyselin a akumulaci lipidů po přetížení nádorových HepG2 buněk palmitátem, což bylo spojeno s potlačením aktivace JNK (enzym kináza, která přenáší fosfátovou skupinu, čili spouští proces fosforylace). Léčba vodíkem nezměnila expresi CD36  mRNA, ale snížila expresi proteinu CD36.

ZÁVĚR

Vodík potlačuje příjem mastných kyselin a hromadění lipidů přes sníženou expresi CD36 na hladinu proteinů v kultivovaných jaterních buňkách (zdravých), což poskytuje vhled do molekulárních mechanismů zdůrazňujících účinky vodíku in vivo na poruchy metabolismu lipidů.

Celou studii v angličtině si můžete pročíst zde

2019-07-26T09:56:45+01:009. 5. 2019|Články|
Tento web používá cookies a služby třetích stran. Souhlasím