MOLEKULÁRNÍ VODÍK TLUMÍ PŘÍJEM MASTNÝCH KYSELIN A HROMADĚNÍ LIPIDŮ

Hromadí se důkazy o tom, že obezita je úzce spojena s poruchou metabolismu volných mastných kyselin, jakož i s inzulinovou rezistencí a zánětlivostí. Nadměrná absopce mastných kyselin zprostředkovaná translokací mastných kyselin CD36, hraje důležitou roli při jaterní steatóze (ukládání tuku v jaterních buňkách). Bylo prokázáno, že molekulární vodík tlumí oxidační stres a zlepšuje lipidy, glukózu a energetický metabolismus u pacientů a zvířat mající jaterní steatózu a aterosklerózu, základní molekulární mechanismy však zůstávají do značné míry neznámé.

Lidské buňky hepatomu HepG2 byly vystaveny kyselině palmitové – komplex BSA po léčbě s nebo bez vodíku po dobu 24 hodin. Zvyšování hladiny mastných kyselin bylo měřeno za použití fluorescenční spektroskopie a obsah lipidů byl detekován zabarvením Oil Red O. JNK fosforylace a výraz CD36 byly analyzovány pomocí Western blot a analýzy real-time PCR.

Předchozí léčba vodíkem snížila zvýšení mastných kyselin a akumulaci lipidů velkého množství kyseliny palmitové u buněk HepG2, což bylo spojeno s potlačením aktivace JNK. Léčba vodíkem nezměnila CD36 expresi mRNA, ale snížila expresi proteinu CD36.

Vodík potlačuje zvyšování hladiny mastných kyselin a hromadění lipidů přes sníženou regulaci CD36 na úroveň proteinů v kultivovaných jaterních buňkách, poskytuje pohled na molekulární mechanismus založený na vodíkových účincích in vivo na poruchách metabolismu lipidů.

Celou studii v angličtině si můžete pročíst zde

2019-06-24T14:48:13+02:009. 5. 2019|Články|
Tento web používá cookies a služby třetích stran. Souhlasím